|
Tratamentul anti-Helicobacter pylori
|
|
|
Când și cum se face tratamentul anti-Helicobacter pylori în gastrita cronicăCuprins
IntroducereDe la (re)descoperirea sa în 1983 de către Warren și Marshall, rolul Helicobacter pylori în gastroenterologia umană a fost tot mai mult luat în considerație, astfel încât în momentul de față există suficiente date statistic-epidemiologice și experimentale care dovedesc implicarea acestui germene în diverse afecțiuni digestive: gastrita cronică, ulcerul peptic, dispepsia non-ulceroasă, carcinomul gastric, limfomul gastric, chiar cancerul colonic. Referitor la gastrita cronică, rolul Helicobacter pylori este incontestabil atât în gastrita cronică tip A-autoimună (mai ales în stadiile inițiale), cât și în cea tip B-bacteriană (mai ales în această formă în care Helicobacter pylori este considerat factorul etiologic major, fiind izolat, după diverși autori, în 70-100% din cazuri) și în gastrita tip C-chimică în care infecția cu Helicobacter pylori potențează acțiunea nocivă a refluatului duodeno-biliar, medicamentelor (în special antiinflamatoarele steroidiene și nesteroidiene) ori alcoolului. Având în vedere că incidența gastritei cronice este foarte mare în cadrul populației generale, problema eradicării infecției cu Helicobacter pylori este un aspect de sănătate publică atât din punctul de vedere al numărului de cazuri cât și din punct de vedere economic ținând seama că tratamentul este eficace doar dacă se aplică scheme terapeutice care includ două, trei sau patru medicamente cu preț de cost relativ ridicat, element foarte important având in vedere că frecvența infecției cu Helicobacter pylori se corelează cu un status socio-economic mai redus. Necesitatea eradicării infecției cu Helicobacter pylori rezultă din urmărirea evoluției diverselor tipuri de gastrită cronică. Înapoi la cuprins
Gastrita cronică autoimună (tip A)Foarte posibil că momentul inițial al procesului autoimun este reprezentat de infecția cu Helicobacter pylori care determină leziuni superficiale de gastrită la nivelul fornixului/corpului gastric care sunt deseori asociate cu leziuni de gastrită antrală. Persistența infecției și a elementelor de activitate inflamatorie (infiltrat cu polimorfonucleare) la nivelul mucoasei gastrice duce la atrofia acesteia. Evoluția spre atrofie este amplificată de inițierea, la un moment dat, datorită unor cauze încă insuficient precizate, a unor mecanisme imune și ulterior autoimune care duc la apariția anticorpilor anti-celulă parietală și anti-factor intrinsec care în cele din urmă autoîntrețin procesul inflamator și evoluția spre atrofie gastrică, independent de infecția cu Helicobacter pylori, germene care dispare ulterior de la nivelul corpului gastric datorită mediului devenit inospitalier (aclorhidrie, metaplazie intestinală). Probabil că persistența Helicobacter pylori în antrul piloric în caz de gastrită antrală asociată celei corporeale, joacă un rol în amplificarea mecanismelor imune și autoimune, motiv pentru care eradicarea infecției se impune. Acest gest terapeutic ar putea să întârzie evoluția gastritei autoimune (datorită atrofiei celulelor principale și parietale) spre aclorhidrie, anemie feriprivă (prin malabsorbția fierului), anemie megaloblastică (prin deficit de absorbție a vitaminei B12) și cancer gastric (Fig. 1). Înapoi la cuprins
Gastrita cronică bacteriană (tip B)Rolul Helicobacter pylori în etiologia gastritei cronice tip B este incontestabil. Primoinfecția cu Helicobacter pylori poate să evolueze în următoarele moduri:
Inițial gastrita cronică este superficială și limitată la antru. Gradul de activitate al gastritei se corelează foarte bine cu infecția cu Helicobacter pylori. Severitatea leziunilor este influențată de gradul poluării bacteriene. Prin persistența infecției, leziunile se extind atât în profunzime (gastrită atrofică), dar și în suprafață, spre corpul gastric. Afectarea mucoasei gastrice oxintice duce în timp la instalarea hipo/aclorhidriei, maldigestiei, malabsorbției, anemiei pernicioase etc. Menținerea procesului inflamator determină progresiunea atrofiei mucoase și apariția metaplaziei intestinale care se extinde treptat, în paralel cu remisiunea colonizării bacteriene a antrului. Pe măsura înlocuirii epiteliului gastric cu epiteliu intestinal sporește riscul oncogen care este proporțional cu mărimea ariilor de metaplazie intestinală. Dacă infecția se perpetuează în timp, pe lângă infiltratul granulocitar, apar agregate limfoide în lamina proprie a mucoasei asemănătoare foliculilor limfoizi (plăcilor Peyer) de la nivelul intestinului subțire. Foliculii gastrici se hiperplaziază dependent de gradul și durata colonizării stomacului cu Helicobacter pylori și pot sta la originea dezvoltării unui limfom gastric non-hodgkinian primar, derivat din țesutul limfoid al mucoasei gastrice (Mucosa Associated Lymphoid Tissue-lymphoma). Eradicarea infecției cu Helicobacter pylori, deși nu influențează prin ea însăși remisiunea leziunilor ireversibile (atrofia mucoasei oxintice și neoxintice, metaplazia intestinală, constituirea leziunilor neoplazice), duce la dispariția simptomelor la majoritatea pacienților (există însă și autori care susțin că simptomele nu sunt corelate cu prezența și gradul infectării cu Helicobacter pylori), la ameliorarea secreției acide și de gastrină, la modificarea grosimii pliurilor precum și la dispariția infiltratului cu polimorfonucleare (relativ rapid după eradicare) și limfocite (mai lent). De asemenea se produce o scădere treptată a titrului de imunoglobuline IgG anti-Helicobacter pylori. Rezultă din cele prezentate că tratamentul antiinfecțios este indicat în orice etapă evolutivă a gastritei cronice deoarece împiedică extinderea leziunilor inflamatorii sau apariția altor afecțiuni digestive favorizate de gastrita cronică cum sunt:
Evoluția gastritei Helicobacter pylori-pozitivă depinde de vârsta la care se produce contaminarea stomacului:
În afară de vârsta și durata colonizării stomacului, evoluția gastritei de tip B este influențată și de acțiunea conjugată a unor factori de mediu (specifici fiecărei afecțiuni în parte) al căror rol este doar parțial precizat în prezent. Înapoi la cuprins
Gastrita cronică chimică (tip C)În cazul acestei forme etiologice, apariția leziunilor mucoase este consecința acțiunii unor agenți nocivi (constituenți duodeno-biliari, medicamente, alcool), dar efectul acestora este potențat de orice factor care diminuă rezistența mucoasei gastrice, deci acțiunea acestor substanțe chimice este favorizată și de infecția cu Helicobacter pylori. Sinergismul dintre Helicobacter pylori și agenții chimici se observă mai ales în stadiile inițiale, deoarece factorii de agresiune chimică într-o anumită concentrație și după o anumită perioadă de timp necesară constituirii leziunilor de atrofie gastrică și/sau metaplazie intestinală, au efect limitant asupra infecției cu Helicobacter pylori. Deși zonele atrofice sau cu metaplazie intestinală nu constituie un mediu favorabil pentru Helicobacter pylori ceea ce ar putea duce la remisiunea colonizării bacteriene a stomacului, în serul pacienților persistă anticorpi anti-Helicobacter pylori aspect ce sugerează persistența infecției în zonele neatrofice. Tratarea infecției cu Helicobacter pylori ameliorează deci citoprotecția gastrică și sporește prin aceasta rezistența stomacului la agresiuni chimice. Înapoi la cuprins
ConcluziiDin cele prezentate se observă implicațiile infecției și gastritei cu Helicobacter pylori asupra calității vieții pacienților precum și asupra stării de sănătate a acestora. Datorită incidenței mari precum și a variatelor posibilități evolutive (unele chiar cu risc vital), infecția cu Helicobacter pylori reprezintă o problemă de sănătate publică a cărei rezolvare presupune în primul rând măsuri profilactice susținute. În așteptarea unui vaccin anti-Helicobacter pylori eficace, singurele măsuri aplicabile în momentul de față sunt cele care se adresează îmbunătățirii standardului socio-economic și nivelului sanitar-igienic al populației. Odată depistată gastrita Helicobacter pylori-pozitivă, având în vedere toate consecințele mai sus prezentate, este necesar un tratament anti-infecțios corect al tuturor cazurilor (Tabelul I). Din păcate însă, tratamentul corect al bolii are un cost imediat relativ mare (cu toate că este perfect justificat pe termen lung), având în vedere cheltuielile necesare pentru depistarea infecției sau pentru controlul eficacității terapeutice. precum și faptul că schemele terapeutice actuale includ mai multe medicamente. În condițiile țării noastre, aceste cheltuieli care pot atinge 2.500-25.000 $/an de viață salvată, sunt imposibil de suportat atât de sistemul instituțional cât și de majoritatea indivizilor ținând seama că, datorită particularităților de transmitere, boala afectează grupele cu un nivel igienic și socio-economic mai redus. Chiar și în aceste condiții, tratamentul specific este obligatoriu dacă infecția cu Helicobacter pylori este depistată în prima parte a vieții, mai ales la copii și tineri, precum și la simptomatici sau atunci când atrofia mucoasei este extinsă ori se depistează arii de metaplazie și/sau displazie epitelială. De asemenea, se va indica tratament antibiotic și la cei care cumulează mai mulți factori de risc oncogen: stomac operat, polipi adenomatoși, ereditate, etc. Înapoi la cuprins
Copyright © Medicina Modernă 1997; 4: 3-5.
Tabelul I: Câteva scheme terapeutice indicate în eradicarea infecției cu Helicobacter pylori
1-SBC = subcitrat de bismut coloidal Înapoi la cuprins
Copyright © Medicina Modernă 1997; 4: 3-5.
|
Rezoluție optimă:
Diacritice românești
|
|
Trimite-ţi un mesaj la adresa gastroenterologie@gmail.com cu sugestiile Dumneavoastră despre acest site.Responsabilitatea în legătură cu originalitatea, actualitatea şi calitatea ştiinţifică a materialelor publicate pe site aparţine autorilor.Data publicării: 15-01-04 Ultima actualizare: 11-09-06Copyright © 2004 Gastroenterologia On Line, emblemă şi marcă înregistrată PlusX
|